Choroba Alzheimera (AD) charakteryzuje się postępującym pogorszeniem funkcji umysłowych, co może być związane ze znacznym zmniejszeniem objętości mózgu u pacjentów z AD w porównaniu do osób zdrowych (Cheignon i in., 2018). Zanik ten występuje w wyniku degeneracji synaps i śmierci neuronów, szczególnie w hipokampie, strukturze mózgu, która odgrywa ważną rolę w pamięci, uczeniu się i orientacji przestrzennej. Do tej pory nie ma skutecznych metod leczenia, a diagnoza pozostaje wyzwaniem, często potwierdzanym dopiero po śmierci (Kaplan et al., 2013; Soto-Rojas et al., 2015

Doniesiono, że niedobór SOD w modelach zwierzęcych zwiększył poziom Aβ, przyspieszył początek zmian behawioralnych, oligomeryzacji Aβ i upośledzenia pamięci, a zjawiska te były głównie pośredniczone przez uszkodzenia oksydacyjne. Poziom SOD u osób z chorobą Alzheimera (AD) był również znacznie obniżony w porównaniu do osób w tym samym wieku bez AD. Aktywność SOD zapobiega apoptozie indukowanej przez Aβ poprzez zakłócanie szlaków apoptotycznych, w których pośredniczy kaspaza-3. Może to być spowodowane albo usuwaniem ponadtlenku, który blokuje i zapobiega peroksydacyjnej aktywności Aβ, albo sekwestracją jonów miedzi, która jest również niezbędna do prooksydacyjnej aktywności Aβ.
Zwiększona aktywność SOD może być również skuteczna z terapeutycznego punktu widzenia, zapewniając ochronę przed przewlekłym stresem oksydacyjnym spowodowanym zaburzeniami neurobehawioralnymi, które występują w organizmie podczas starzenia się. W tym względzie myszy z genetyczną nadekspresją SOD nie wykazywały związanego z wiekiem spadku zdolności uczenia się i pamięci obserwowanego u myszy typu dzikiego.

Oprócz udowodnionych ważnych korzyści SOD w patogenezie choroby Alzheimera związanej ze stresem oksydacyjnym, TetraSOD® ma unikalną cechę, która może przyczynić się do zmniejszenia objawów choroby Alzheimera: aktywność hamującą cholinoesterazę przeciwko acetylocholinoesterazie. AChE jest ważnym składnikiem synaps cholinergicznych w ośrodkowym układzie nerwowym ssaków i kolokalizuje się ze złogami peptydu Aβ w mózgach osób z chorobą Alzheimera. Stwierdzono, że AChE przyspiesza tworzenie amyloidów, działając w ten sposób jako silny czynnik stymulujący amyloid.