691ad1dc6aa2b
Otyłość jest chorobą przewlekłą o wieloczynnikowym podłożu, charakteryzującą się nadmiernym gromadzeniem tkanki tłuszczowej. Stan ten nie jest spowodowany wyłącznie nadmiernym spożyciem tłuszczów nasyconych, ale także złożoną kombinacją różnych czynników dietetycznych i stylu życia, zwłaszcza zwiększonym spożyciem produktów przemysłowych (Cordain i in., 2005). Otyłość stała się poważnym problemem zdrowia publicznego w krajach zachodnich, ponieważ jest głównym czynnikiem rozwoju zespołu metabolicznego (Furukawa i in., 2017).
Zespół metaboliczny łączy w sobie różne problemy zdrowotne, takie jak nietolerancja glukozy, otyłość centralna, dyslipidemia i insulinooporność, i często towarzyszy mu nadciśnienie. Powikłania te zwiększają ryzyko rozwoju różnych patologii, w tym chorób sercowo-naczyniowych i cukrzycy typu 2 (Carillon i in., 2016).
Sama otyłość powoduje ogólnoustrojowy stres oksydacyjny poprzez zwiększenie aktywności oksydazy NADPH i obniżenie poziomu enzymów antyoksydacyjnych. Prowadzi to do rozregulowania produkcji adipocytokin, a zwiększony stres oksydacyjny w nagromadzonej tkance tłuszczowej jest główną przyczyną zespołu metabolicznego (Furukawa i in., 2017).
Zwiększona produkcja wolnych rodników ze zmagazynowanego tłuszczu prowadzi również do zwiększonego stresu oksydacyjnego we krwi, który może uszkadzać inne narządy, w tym wątrobę, mięśnie szkieletowe i aortę.
691ad1dc6ba2b
Model roboczy ilustrujący, w jaki sposób zwiększona produkcja ROS w zmagazynowanym tłuszczu przyczynia się do rozwoju zespołu metabolicznego (Furukawa i in., 2017).
691ad1dc6c817
Ostatnio zasugerowano, że podwyższony poziom stresu oksydacyjnego w nagromadzonej tkance tłuszczowej jest pierwszą oznaką choroby i jedną z ważnych przyczyn dysfunkcji śródbłonka i zespołu metabolicznego związanego z otyłością. Dlatego też stan redoks tkanki tłuszczowej jest bezpośrednim celem rozwoju nowych metod leczenia zespołu metabolicznego związanego z otyłością, co wykazano w mysim modelu in vivo (Youn i in., 2014; Furukawa i in., 2017).
Zbadano wpływ SOD na modele otyłości (Carillon et al., 2013a; Carillon et al., 2014a). W wyniku suplementacji SOD zaobserwowano korzystny wzrost endogennych ochronnych enzymów antyoksydacyjnych (SOD, CAT i CP) w wątrobie i tkance tłuszczowej otyłych chomików (Carillon i in., 2013a; Carillon i in., 2014a). Ponadto, SOD zmniejszyła masę ciała i markery otyłości. Autorzy odnotowali zmniejszenie masy ciała o 5% u otyłych chomików, którym podawano doustnie SOD (10 IU/dzień przez 28 dni; co odpowiada dawce 400 IU/dzień stosowanej u ludzi) w porównaniu do nieleczonych otyłych zwierząt (grupa CAF, tylko dieta kafeteryjna). Dieta kafeteryjna spowodowała wzrost poziomu trójglicerydów, cholesterolu LDL, glukozy i leptyny w osoczu krwi. Leczenie SOD skorygowało wzrost cholesterolu LDL i glukozy odpowiednio o 55 i 35%.
691ad1dc6d0f8
STD, dieta standardowa; CAF, dieta kafeteryjna; SOD, dysmutaza ponadtlenkowa
| STD | CAF | SOD | |
|---|---|---|---|
| Przyrost masy ciała po 15 tygodniach (g) | 34±2a | 109±3b | - |
| Końcowa masa ciała (g) | 107±2a | 190±2b | 183±2c |
| Trójglicerydy (g/l) | 0,58±0,06a | 1,20±0,35b | 1,59±0,21b |
| Cholesterol (g/l) | 1,22±0,04a | 1,59±0,11b | 1,31±0,05a |
| Cholesterol HDL (g/l) | 1,04±0,04a | 1,10±0,08a | 1,08±0,05a |
| Cholesterol LDL (g/l) | 0,18±0,04a | 0,49±0,06b | 0,23±0,01a |
| Glukoza (g/l) | 2,00±0,11a | 2,88±0,23b | 1,87±0,18a |
| Leptyna (g/l) | 0,036±0,010a | 0,902±0,236b | 0,755±0,173b |
| Adiponektyna (g/l) | 224±7a | 146±9b | 178±28b |
| Insulina (µg/l) | 1,07±0,11a | 5,10±0,58b | 3,85±0,55c |
| Masa tkanki tłuszczowej/długość piszczeli (g/cm) | 1,50±0,1a | 6,30±0,3b | 4,90±0,1c |
| Liczba adipocytów (warunkowe/jednostki) | 249±17a | 596±144b | 483±115b |
Tabela 1. Markery otyłości i zespołu metabolicznego. Wartości są średnimi ± SEM. Wartości średnie w wierszu z indeksami górnymi bez wspólnej litery różnią się w znany sposób, p< 0,05 (wg Carillon i in., 2014b).
Dieta kafeteryjna powodowała hiperplazję i przerost adipocytów w okolicy brzucha. Po leczeniu SOD rozmiar adipocytów został znacznie zmniejszony o 54%, a masa tkanki tłuszczowej została zmniejszona o 22% (Carillon i in., 2014b). Leczenie SOD zwiększyło również ekspresję SOD, GP i CAT w porównaniu z nieleczonymi otyłymi zwierzętami zarówno w wątrobie, jak i tkance tłuszczowej (Carillon i in., 2014b).
Zapobieganie niealkoholowemu stłuszczeniowemu zapaleniu wątroby (NASH) wykazano po 2-3 miesiącach doustnego podawania SOD otyłym chomikom na diecie. Wynikało to ze zmniejszenia masy ciała, tkanki tłuszczowej w jamie brzusznej, trójglicerydów, glukozy, insuliny, insulinooporności i lipidów wątrobowych, a także zapobiegania zaburzeniom równowagi adipokin (Decorde i in., 2009). NASH jest powszechną formą stłuszczeniowej choroby wątroby, która rozwija się bez historii nadużywania alkoholu i może prowadzić do zwłóknienia i marskości wątroby (McClain et al., 2004). Ogólnie rzecz biorąc, chomiki otrzymujące suplementację wykazały znaczną redukcję masy ciała (8,3%). Suplementacja SOD spowodowała również znaczne obniżenie poziomu lipidów w wątrobie (73%) i całkowicie zapobiegła stłuszczeniowemu zapaleniu wątroby spowodowanemu dietą wysokotłuszczową (Decorde i in., 2009).
691ad1dc6e2f8
Inne badanie rozszerza korzyści płynące z suplementacji SOD w otyłości na poziomie naczyniowym. Suplementacja SOD radykalnie odwróciła wywołany dietą stołową wzrost średnicy wewnętrznej (patrz ryc. 7) (Carillon i in., 2016).
691ad1dc6fa54
Codzienne stosowanie TetraSOD®:
Page Copyright
© Copyright 2025 Kleemed Poland. Wszelkie prawa zastrzeżone.